胸膜炎的症状

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期末总结传染病护理 [复制链接]

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第一章总论

1、传染病的概念:由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

2、感染性疾病:由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性疾病。

3、感染的概念:病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。

4、传染的概念:来自宿主体外病原体引起的感染,主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。

5、构成感染和传染的三个必备条件/因素:病原体、人体、环境。

6、感染过程的表现(感染谱):5种不同的结局——清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染(频率/比例)在一定条件下可以相互转化

7、潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,于是长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。如,单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。

8、隐性感染:仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,临床上无任何症状、体征及生化改变

9、病原体携带状态:可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖,而人体不出现任何疾病症状,但能携带并排除病原体,成为传染病流行的传染源。

区别:隐性—感染了却没得病,体内没有病毒但有抗体;携带—感染没有症状,体内有病毒并持续存在且可以传染

10、感染过程中病原体的作用:

1)侵袭力:病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2)毒力:由毒素和其他毒力因子组成

3)数量:伤寒需要10万菌体;细菌性痢疾仅需10个菌体

4)变异性:可因环境、药物或遗传因素而变异

11、感染过程中变异应答的作用:非特异性、特异性免疫

12、非特异性免疫⒈天然屏障:外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物),内部屏障(血-脑,胎盘)⒉细胞吞噬作用⒊体液因子:补体、溶菌酶、各种细胞因子

13、特异性免疫:对抗原特异性识别而产生的免疫。细胞免疫(T细胞与抗原再相遇);体液免疫(B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体,即免疫球蛋白)

14、传染病流行发生的三个基本条件:传染源、传播途径和人群易感性。

15、传染源包括四个方面:患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物

16、传染途径:呼吸道(SARS、结核、白喉),消化道,接触,虫媒(黑热病),血液、体液(乙肝、丙肝),垂直传播(母婴传播)

17、人群易感性:易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人;易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。

18、影响流行过程的因素:自然因素—季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;社会因素:安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。

19、传染病的四个基本特征:病原体、传染性、流行病学特征(流行性、季节性、地方性、外来性)、感染后免疫。

20、传染性:主要区别;传染病:登革热;感染性疾病:伤口感染;非感染性疾病:枯草热

21、流行性可分为:散发、暴发、流行、大流行(范围广)

散发:某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平

暴发:某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者

流行:某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍

22、复发relapse:发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而原症状再度出现。伤寒最为常见。

23、再燃recrudescence:临床症状已缓解,但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。见于伤寒。

24、常见热型:稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热

25、发疹:出疹时间、部位、先后次序有诊断和鉴别意义。水猩麻斑伤。水痘:躯干;麻疹:耳后,面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹(科氏斑,Koplik’sspot)

26、管理传染源:

甲类:城镇要求发现后2小时内通过系统上报,农村不超过6小时。鼠疫,霍乱

乙类:发现后6小时内网络直报,农村不超过12小时。SARS

丙类:要求发现后24小时内上报。

注意!乙类中必须采取甲类的报告、控制措施:传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。

第二章病毒性疾病

第一节病毒性肝炎

1、病毒性肝炎的定义:由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。特点:1)分为甲乙丙丁戊型;2)临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主;3)部分出现黄疸;4)甲和戊表现为急性感染,经粪—口途径传播;5)乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发展为肝硬化或肝癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播

2、病毒性肝炎的病原体:肝炎病毒(嗜肝病毒)。

3、甲型肝炎病毒(HAV):RNA病毒,分为7个基因型,但只有一个抗原系统(I型)。IgM是近期感染的标志,IgG是既往感染或免疫接种后的标志。得一次就不会再得了。

4、乙型肝炎病毒(HBV):DNA病毒。电镜下有三种形式:1)大球形颗粒(Dane颗粒):由包膜与核心组合,是完整的乙肝病毒,具有传染性。包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质;核心内含环状DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)—病毒核心复制的主体;2)小球形颗粒;3)丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成,为空心包膜,不含核酸,无感染性。

5、HBV基因组由不完全环状双链DNA组成,长链(负链)和短链(正链)。长链含有4个开放读码框(ORF):S,C,P,X区。

6、S区分为前S1、前S2和S三个编码区,分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白;pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白;三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白具有很强的免疫原性,可用于制备乙肝疫苗。

7、C区由前C基因和C基因组成,编码HBeAg和HBcAg。

*当前C基因位核苷酸发生变异,不能生成HBeAg,形成HBeAg阴性的前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。

8、P区是最长的读码框。编码DNAP,RNA酶H等,参与HBV的复制。

9、X区编码HBxAg。HBxAg具有反式激活作用,促进HBV的复制,可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。

10、HBV的突变:多为沉默突变,无生物意义。有意义的有:S基因,前C及C区启动子(*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝),P区(复制缺陷或复制水平的降低,产生耐药性)。

11、HBV的抗原抗体系统(重点):三对抗原抗体(表面抗原抗体s,核心抗原抗体c,E抗原抗体);

12、乙肝两对半:5项指标——大三阳:1)3)5)阳性;小三阳:1)4)5)阳性

1)HBsAg:最早出现(1~2W);本身无传染病,具有抗原性;存在提示有感染,可持续终生;

2)HBsAb:HBsAg转阴后出现是一种保护性抗体

3)HBeAg:一般见于HBsAg阳性血清中;是病毒复制,高传染性的标志

4)抗HBe:病毒复制处于静止状态,传染性降低。一种情况例外:*前C区变异,不能生产HBeAg。

eAg血清转换:HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态,传染性降低。(重点掌握)

5)抗HBc:IgM和IgG;IgM:近期感染,IgG:曾经感染。(HBcAg存于Dane核心,游离少,外周血较少检测得到,所以乙肝两对半)

13、HBV生物分子标记:1)HBVDNA:病毒复制、传染性的直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效;2)HBVDNAP:主要标志(临床不用)

14、丙肝病毒(HCV):RNA病毒,6个基因型;我国1b(56.8%)+2a(24.1%)

15、抗HCV不是保护性抗体,而是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制。HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志,类似HBVDNA的作用。

16、丁型肝炎(HDV):缺陷RNA病毒,在血液中由HBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV可以同时感染,但大部分为重叠感染(有时间先后)。

17、HDVAg:HDV唯一的抗原成分,因此仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRNA为最直接证据。

18、戊型肝炎(HEV):RNA病毒,血液中检测不到HEVAg,存在于肝细胞浆中。抗HEVIgM和IgG均可作为近期感染的标志。

19、流行病学:甲肝与戊肝类似,乙肝与丙、丁肝同,

甲、戊:急性、经粪口传播,可暴发,秋冬散发,全球不均衡;但甲可终生,戊不持久。

乙、丙:乙肝传播:垂直和水平传染,但垂直传染(母婴)为主;丙肝主要靠输血

20、甲肝发病机制:HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出

21、乙肝发病机制(重点掌握):分为四个阶段——免疫耐受(携带不发病),免疫清除(抗病毒治疗期,在肝中打架),低复制(潜伏下来),再活跃期(抵抗力下降,病毒再活跃,又打)。50年:急性感染,慢性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡。

22、感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标。越年轻越易慢性化。

慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:0-20%,14-20%和70-86%。

23、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其是细胞免疫应答。

1)无症状携带:免疫耐受,不发生免疫应答

2)急性肝炎:免疫功能正常,大部分可清除病毒(成人感染)

3)慢性肝炎:免疫功能低下,不完全免疫耐受,自身免疫,基因突变,可逃避清除(婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善)

4)重型肝炎:超敏反应、免疫反应过程过强,导致大片肝细胞坏死

24、高病毒载量:肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应,导致细胞的免疫损伤和肝的纤维化。

25、共价闭合环状DNA(cccDNA)是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,两者形成完整的HBVDNA。由于复制发生在胞核内,不能治愈。

26、乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。

27、和乙肝相反,年轻的丙肝患者的慢性化率较低。

28、丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。

29、基本病变:肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润,间质增生和肝细胞再生。

30、肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变:肝细胞肿胀,导致通透性增强,从而ALT升高。

31、肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。

32、急性肝炎病理特点:以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显。

33、慢性肝炎病理特点:除炎性坏死外,还有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬化。(病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S)

34、重型肝炎:

1)急性肝炎:坏死占2/3以上,无纤维增生,无肝细胞再生。

2)亚急性重型肝炎:坏死1/2,小叶周边肝细胞再生形成结节,周围纤维包绕。

3)慢性重型肝炎:在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死,桥接/碎屑坏死。

35、肝硬化:

1)活动性:肝硬化伴有明显炎症,假小叶边界不清楚

2)静止性:炎症轻,假小叶边界清楚

36、淤胆型肝炎:毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。

37、慢性无症状携带者(ASC):正常肝组织10%,轻微病变11.5~48.2%;患者不健康,具有传染病。

38、黄疸:以肝细胞性黄疸为主

1)肝细胞通透性增高→黄疸

2)胆红素摄取、结合、排泄障碍→黄疸(主要)

3)肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成

4)炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆

5)胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血

39、肝性脑病:

1)氨中毒学说:血氨上升,毒物潴留(肝硬化时门-体性脑病:门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统)

2)支/芳氨基酸比例失调

3)假性神经递质(羟苯乙醇胺升高,取代正常的神经递质,导致肝性脑病)

4)诱因:利尿→低钾、低钠(脑水肿);消化道出血(积血血氨升高)、高蛋白饮食(血氨升高)、感染(炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低)、镇静、放腹水(电解质紊乱,低蛋白和钠,脑水肿)等。

40、出血:重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少,肝硬化脾亢进致血小板(PLT)下降等。

41、肝肾综合征(功能性肾衰竭):重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素、血管紧张素、缺血、PG-E2减少、有效血容量下降,导致肾小球滤过率下降、肾脏灌注减少,引起急性肾功能不全。

42、肝肺综合征:根本原因是肺内毛细血管扩张,主要表现为低氧血症,高动力循环症。

43、腹水:重型肝炎和肝硬化时,早期主要是钠潴留(由于醛固酮分泌过多和利钠激素减少);后期主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。

44、临床分型(重点掌握):

1)急性肝炎黄疸型;无黄疸型

2)慢性肝炎:慢性轻、中、重度

3)重型肝炎(肝衰竭)急性肝衰竭

亚急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭

慢性肝衰竭

4)淤胆型肝炎(毛细胆管型肝炎)

5)肝炎肝硬化:活动型和静止型(根据炎症情况)

代偿期和失代偿期(根据病理和临床表现)

45、肝炎共同临床表现:

症状:乏力、易疲劳;消化道症状:如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。尿黄。

体征:皮肤、巩膜黄染(黄疸型肝炎),肝肿大,有压痛,叩击痛。慢性肝炎可出现肝外体征如:男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。

实验室检查:肝功能损害。

45、急性黄疸型炎症:

1)黄疸前期:5~7d

主要症状:消化道症状(乏力、纳差、厌油(烟)、恶心、上腹部不适),尿黄。戊肝、甲肝(80%)有畏寒、发热等类似上感症状。

2)黄疸期:2~6W出现黄疸。此期热退、消化道症状加重/减轻。

3)恢复期:1M~2M(1M)黄疸渐退,症状消失.

46、急性无黄疸型炎症:占90%

全程无黄疸,发病率高于黄疸型

47、急性丁肝:可以HBV感染同时发生(同时感染),也可继发于HBV感染者中(重叠感染)

48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎的情况:晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重叠、老年患者。

49、慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年

慢性肝炎的分度:轻度、中度、重度(PTA%(凝血酶原活动度):大于70、70-60、60-40)

50、重型肝炎(肝衰竭):分四类—急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎

51、重型肝炎(肝衰竭)的特点(简答题):

1)病死率高,多有诱发因素。

2)临床表现(肝衰竭症候群)

(1)极度乏力、严重的消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。

(2)有明显出血现象:瘀点、瘀斑。

(3)化验检查:PT延长或PTA40%,进行性加深的黄疸,每天TB上升≥17.1mmol/L或大于正常10倍,胆酶分离,血氨升高。

(4)严重并发症:肝性脑病(扑翼样震颤)、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。

(5)肝浊音界进行性缩小。

52、急性重型肝炎:暴发型肝炎(暴肝)

定义:起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。

特征:发病多有诱因。病死率高,病程不超过三周。

53、亚急性重型肝炎:

定义:起病较急,发病15d~26周(15天-半年)内出现肝衰竭症候群。

分型:脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。

腹水型:首先出现腹水及相关症候者。

特征:1.容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

2.晚期可有难治性并发症:脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱失衡,肝肾综合征。

3.一旦出现肝肾综合征,预后极差。

54、慢加急性肝衰竭:是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

慢性肝衰竭:是在肝硬化基础上,表现的慢性肝功能失代偿。

54、分期:根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(急性)肝衰竭分为早期、中期和晚期。

1)早期:PTA=40%,未出现肝性脑病或明显腹水

2)中期:20%PTA=30%,II度以上肝性脑病,无并发症

3)晚期:PTA=20%,难治并发症:如肝肾综合征,III度以上肝性脑病

55、淤胆型肝炎:

特点:症状:梗阻性黄疸临床表现(症状轻、黄疸深、大便颜色浅、皮肤瘙痒)

实验室:PTA﹥60%,AKP↑、r-GT↑、CHO胆固醇(血脂)↑、TBIL(DBIL)胆红素↑

**AKP↑、r-GT↑:胆管上合成的酶,升高提示胆管出问题

56、肝炎肝硬化:

共同表现为门脉高压;代偿性肝硬化:ALB=35g/L(白蛋白合成还可以),无腹水或肝性脑病;失代偿性:ALB35g/L,可有腹水、肝性脑病(低蛋白血症)。

56、特殊人群的肝炎:

1)小儿病毒性肝炎:因为免疫系统不成熟,感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者

2)老年病毒性肝炎:老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见

3)妊娠期合并肝炎:妊娠后期较重;产后大出血多见,病死率高

57、血常规检查:

1)肝炎是一般变化不明显;

2)重肝是WBC可升高;

3)肝硬化脾亢是可有三系减少(血小板、白细胞、红细胞)。

58、尿常规检查:(尿胆红素、尿胆原)

1)肝细胞性黄疸时:两者均阳性;

2)溶血性黄疸时:以尿胆原为主;

3)梗阻性黄疸时:以尿胆红素为主。

59、肝功能检查:

(1)血清酶测定:

ALT、AST:临床上反应肝细胞功能的最常用指标,ALT(存于胞浆)特异性更高,AST存于肝细胞线粒体中。

胆酶分离:重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降,胆红素不断上升的现象,提示肝细胞大量坏死。(名解)

(2)胆红素:

1)重型肝炎时总胆红素常超过mmol/L;

2)能反应肝细胞受损的严重程度;

3)直接胆红素占总胆红素的比例可反应淤胆的程度(总胆红素越高,肝病越严重)

(3)凝血酶原时间测定(PT)、PTA(重点掌握)

a)PTA与肝损程度成反比;

b)PTA40%是诊断重型肝炎的金指标;

c)PTA是判断重型肝炎预后最敏感的实验室指标。

60、重型肝炎可出现的严重并发症:(重点掌握)四大并发症

1)肝性脑病:可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。I度:行为异常,定时、定向、计算力等异常;II度:特征性体征—扑翼样震颤;III度:重度肝性脑病,昏睡状态;IV度:深度昏迷状态

2)上消化道出血:出血病因:1、凝血因子、血小板减少;2、胃粘膜糜烂和溃疡;3、门脉高压。

3)肝肾综合征:终末期表现,半数有诱因,少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。

4)感染:多见于胆道、腹膜、肺。革兰阴性杆菌为主,细菌来源于肠道。

61、诊断依据:

(一)流行病学资料(疫区、接触史、季节、职业、年龄等)

(二)症状

(三)体征

(四)实验室检查

62、规范诊断:病原学诊断+临床诊断+并发症

例如:病毒性肝炎(乙型)慢性重型并Ⅲ度肝性脑病

62、重型肝炎诊断标准(重点):

1.病史特点(病程长短、起病急缓、既往是否有肝炎病史)

2.临床表现(肝衰竭症候群)

(1)症状:极度乏力、严重的消化道症状(频繁恶心、呕吐、腹胀)、中毒性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有的症状:肝性脑病(神志不清)、肝肾综合征(少尿或无尿)、消化道出血(呕血、黑便或血便)、腹膜炎(发热、腹痛)、电解质紊乱等。

(2)体征:皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所带有的症状:肝性脑病(计数力、定向力障碍,扑翼样震颤阳性)、腹膜炎(腹部压痛、反跳痛阳性),以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征(慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等)。

(3)实验室检查:PTA40%,T.Bil上升≥.0mmol/L。还可有白蛋白、血糖、血脂低,胆碱酯酶低,血氨高(肝性脑病时可有)

63、各型肝炎的治疗原则:

1)充分休息、营养为主,

2)辅以适当药物,

3)避免饮酒、过度劳累和使用损害肝脏药物。

64、急性肝炎的治疗原则:

1)隔离、卧床休息、饮食清淡;

2)一般治疗及对症治疗为主;

3)一般不抗病毒(急性丙肝除外)

65、抗病毒治疗是关键。目的是抑制病毒复制,减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生,延长存活时间。

66、抗病毒治疗的一般适应证(简答题):

1、HBVDNA:HBVDNA≧拷贝/ml(HBeAg阴性者为≧拷贝/ml)

2、ALT/p>

1)ALT≧2×ULN(正常上限:40)

2)如为干扰素:10×ULN≧ALT≧2×ULN、T.BIL<2×ULN

如ALT<2×ULN,但肝组织学Knodel≧4或≧G2的炎症坏死和(或)≧S2的纤维化病变。

3)如ALT<2×ULN,但肝组织学显HAI≧4或≧G2的炎症坏死

4)丙型肝炎HCVRNA阳性

67、抗病毒药物:两大类

干扰素(interferon、IFN)

1.普通干扰素;2.聚乙二醇干扰素(长效)

核苷(酸)类似物

1.恩替卡韦(强效低耐药)

2.替诺福韦(强效低耐药、妊娠B级)

67、目前乙肝抗病毒治疗推荐的一线治疗药物是:

Peg-IFN(长效干扰素);ETV(恩替卡韦);TDF(替诺福韦)。

68、干扰素:

优点:1.有固定疗程;

2.停药不易反跳;

3.有可能出现表面抗原转换。

缺点:1.用药不方便;

2.不良反应较常见。

69、核苷酸类似物:

优点:1.用药方便;

2.副作用少。

缺点:1.疗程长,且没有固定疗程;

2.较易发生变异耐药;

3.停药易反跳。

70、α干扰素抗病毒治疗禁忌证(掌握)

?血清胆红素升高>2倍正常值上限;

?失代偿性肝硬化;

?自身免疫性疾病;

?有重要脏器病变(重型肝炎不可用)。

71、α干扰素的不良反应(简答题):

?类流感综合征:通常在注射后2~4h发生;

?骨髓抑制:表现为粒细胞及血小板计数减少;

?神经精神症状:如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病;

?失眠、轻度皮疹、脱发;

?少见的不良反应:如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时,应停药观察;

?诱发自身免疫性疾病:甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等,亦应停药。

72、α干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准:完全应答(ALT复常,HBVDNA、HBeAg均阴转),部分应答,无应答,持续应答,复发。

73、核苷酸类似物抗病毒机制(掌握):作用于HBV的聚合酶区,通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷,终止链的延长,从而抑制病毒复制。

74、抗病毒治疗的疗程:根据患者情况而定,

1)HBeAg阳性:HBeAg血清转换后继续用药3年以上(书上写1年);

2)HBeAg阴性:无确切标准(书上:至少2年以上)

3)肝硬化患者:需长期应用;

4)核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。

75、丙肝是可治愈的;针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物,统称为抗HCV的直接抗病毒药物(DAAs);但现中国没有上市,治疗方案仍是PEG-IFN(聚乙二醇干扰素)联合RBV(利巴韦林)治疗(PR方案);索非布韦是DAAs的代表药物。

76、重型肝炎的治疗(病例分析中回答如何治疗):

原则:以支持和对症治疗为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防和治疗各种并发症。有条件可采用人工肝支持系统,争取行肝移植治疗。

1)一般和支持治疗(休息、饮食、血浆、白蛋白、维生素等)

2)促进肝细胞再生

3)并发症的防治(肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征)

4)抗病毒药物应用(重型肝炎禁用干扰素)

5)人工肝治疗(肝衰竭早、中期)

6)肝移植(中晚期肝衰竭、终末期肝硬化)

7)肝细胞、肝干细胞或干细胞移植

77、预防:

1)控制传染源

–急性患者隔离期:甲、戊肝病后3周,乙肝HBsAg阴转,丙肝HCVRNA阴转

–慢性患者/病毒携带者(乙、丙型):加强管理

2)切断传播途径

–甲、戊型:重点搞好卫生措施

–乙、丙、丁型:重点防止血液/体液传播

3)保护易感人群(掌握)

–主动免疫:甲肝减毒活疫苗、灭活疫苗、

乙型肝炎疫苗(0-1-6方案)

–被动免疫:丙种球蛋白、HBIG(高滴度抗-HBVIgG)

0-1-6方案:共三针—第一针(0天),一个月后第二针(1个月),半年后第三针(6个月)。

78、接种对象主要是新生儿,其次是婴幼儿,15岁以下未免疫人群和高危人群(如,HBsAg阳性者的家庭成员)

79、HBsAg阳性母亲的新生儿应在出生后24h内(最好在出生后12h内),尽早注射乙肝免疫球蛋白(HBIG),剂量应≥IU,同时在不同部位注射10μg重组酵母乙肝疫苗,可显著提高阻断母婴传播的效果。

80、HBV-DNA水平较高(﹥IU/mL)母亲的新生儿更易发生母婴传播,建议在妊娠中后期应用抗病毒药物,以提高母婴阻断成功率。

第二节流行性感冒病毒感染

1、流感病毒是一种RNA病毒。病毒包裹中有两种重要的糖蛋白——血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。

NA的作用:协助释放病毒颗粒,促其粘附于呼吸道上皮细胞,此外还能促进病毒颗粒的播撒。

HA的作用:在病毒进入宿主细胞过程中起着重要的作用

2、流行特点:突然发生,迅速传播

1)甲型流感一般每隔10到15年就会发生一次抗原性转变(Antigenicshift),一般表现为HA和(或)NA的抗原性发生突然而完全的质变,产生一个新的亚型,因人类对其缺乏免疫力,可引发世界性大流行。

2)甲型流感亚型内部一般2到3年会发生一次抗原漂移(antigenicshift),主要是HA和(或)NA内氨基酸序列的点突变并逐渐积累。

3)乙型流感病毒只有抗原漂移,无抗原转变,因新旧病原仍有联系,无法分亚型。

4)乙型以局部流行为主,丙型则为散发。

第三节肾综合征出血热

1、定义:肾综合征出血热是由汉坦病毒属的各型病毒引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。病理变化为全身性小血管损害,临床上以发热、充血出血和急性肾衰为主要表现。

2、汉坦病毒属布尼亚病毒科,为负性单链RNA病毒,靶细胞为血管内皮细胞、巨核细胞(合成血小板的细胞)。

3、流行病学:

1)传染源:我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源和宿主动物。

2)传播途径:呼吸道传播为最重要的途径。鼠的粪、尿等形成气溶胶能通过呼吸道而感染人类。

3)易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。

4)流行特点:**两个高峰:野鼠传播者以11~1月(从9月开始)为高峰季节。家鼠传播者3~5月为高峰。

4、发病机制:

基础:病毒或免疫损伤都会造成血管内皮细胞损伤导致全身小血管病变从而通透性升高。

5、病理生理(结果):休克、出血、急性肾衰

6、休克的机制:

1)原发性休克:(病程第3~7天发生)

全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩,DIC

2)继发性休克:(少尿期以后发生)感染、出血、水电解质紊乱

7、出血的机制:

1)发热期皮肤出血点:毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常

2)低血压休克至多尿早期:DIC;血小板减少、血小板功能异常;肝素类物质增多;尿毒症。

7、肾衰的机制:

1)肾血流量、肾小球滤过率下降

2)肾小管变性坏死、阻塞

3)肾间质水肿、出血

4)肾脏内分泌功能紊乱

8、临床表现:

1)潜伏期:4~46天,多在2周左右。

2)五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期;

3)“三痛”、“三红”

9、发热期:

1)三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗、肾脏损害;

2)发热:多起病急;以张弛热为多,少数呈稽留热;体温越高,热程越长,则病情越重;重症热退后症状加重,为本病特征。

3)全身中毒症状:三痛——头痛、腰痛、眼眶痛(均为容积固定的)

4)毛细血管损害:

充血:三红(颜面、颈、胸潮红),呈酒醉貌

水肿:三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)

出血:皮肤黏膜出血,腔道出血。

5)肾损害:蛋白尿,管型

10、低血压休克:病程第4~6days,多在发热末期或热退时出现

11、少尿期:常继低血压休克,发于第5-8病日;

主要表现为尿毒症;水、电解质、酸碱紊乱;出血加重、高血容量综合征;肺水肿。

*三期重叠:发热期、休克期和少尿期;最凶险,最严重(基本无药可治)

12、多尿期:根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期;

**移行期和多尿早期的治疗同少尿期。

13、临床分型(考前看一下):轻型、中型、重型、危重型、非典型

14、实验室检查:

1)血常规:①类白血病反应:WBC↑,Hb、RBC↑,淋巴细胞↑(由于血液浓缩)

②Pt↓:越低越严重

③异型淋巴细胞>7%

2)免疫学检查:出血热抗体

IgM:病程第二日开始出现,阳性率90%以上,具早期诊断价值。

IgG:双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。

15、诊断:

1)初步诊断:

流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)

临床表现(三类主症,五期经过)

实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)

2)确诊诊断:初步诊断+免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)

16、治疗原则:三早一就(早发现、早休息、早治疗、就近治疗)

防治三关(休克、出血、肾功能衰竭)

17、发热期治疗原则:抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC和液体疗法

18、低血压休克期:

1)积极补充血容量:(不补糖,相当于补水)

早期、快速、

适量晶胶结合,以平衡盐为主。

胶体:低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆白蛋白

2)纠正酸中毒:5%NaHCO3

3)改善微循环:血管活性药物及皮质激素

19、少尿期治疗原则:稳、促、导、透

1)稳定内环境:严格控制入量,维持水电、酸碱平衡,减少蛋白分解。

2)促进利尿:甘露醇,速尿。

3)导泻及放血疗法:后者已少用.

4)透析疗法

第四节狂犬病

1、概念:狂犬病又名恐水症,是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患的传染病。通常由病兽通过唾液咬伤方式传送给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。

2、具有特征性的病变是嗜酸性包涵体,称内基小体,为狂犬病毒的集落,常见于海马以及小脑浦肯野细胞中。染色呈樱桃红色。

3、病死率%。

4、预防:管理传染源、伤口处理、预防接种。

5、伤口处理:应用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵(新洁尔灭)彻底冲洗伤口至少半小时,力求去除狗的唾液,挤出污血。彻底清洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口,伤口一般不给予缝合或包扎,以便排血引流。如有抗狂犬疫苗球蛋白或免疫血清,则应在伤口底部和周围行局部浸润注射,此外还需注意预防破伤风及细菌感染。

6、预防接种:

1)疫苗接种(被动免疫):可用于暴露前预防,也可用于暴露后预防。

2)免疫球蛋白注射(主动免疫):常用的制品为人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)和抗狂犬病马血清两种,以HRIG为佳。抗狂犬病马血清使用前应做皮肤过敏试验。

第五节艾滋病

1、概念:艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS),由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞导致机体免疫细胞功能受损乃至缺陷,最终并发各种严重机会性感染和恶性肿瘤。

2、最常见恶性肿瘤:卡波济肉瘤;最常见机会感染:卡氏肺胞菌肺炎。

3、HIV病毒为单链RNA病毒,类脂包膜中嵌有g(外膜糖蛋白)和g40(跨膜糖蛋白)。

4、临床表现:潜伏期平均9年,可短至数月,长达15年。

1)急性期:以发热最为常见。

2)无症状期:具有传染性。

3)(艾滋病前期)艾滋病期:CD4T淋巴细胞计数明显下降,/mm3。

5、检查:HIV1/HIV2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。

6、治疗:高效抗反转录病毒治疗(HAART):由于用一种抗病毒药物容易诱发HIV变异,产生耐药性,目前主张联合用药称为~。

7、抗HIV药物:核苷类反转酶抑制剂、非核苷类反转酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂。

第六节麻疹

1、概念:麻疹由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,属于乙类传染病。主要临床表现为卡他症状及眼结合结膜炎,特征性表现为口腔麻疹粘膜斑(科氏斑)。

2、麻疹病毒为RNA单链病毒,只有一个血清学,抗原性稳定。在体外体抵抗力较弱,对热、紫外线及一般消毒剂敏感,但在低温干燥环境中能长期保存。所以发病季节以春夏多见,但全年均可发生。传染性很强。

3、人是麻疹病毒的唯一宿主,因此麻疹患者是唯一的传染源。

4、发病前2天至出疹后5天内均具有传染性,前驱期传染性最强,出疹后逐渐减低,疹退时已无传染性。

5、主要经呼吸道飞沫传播。

6、人群普遍易感,接触患者后90%以上均可发病,病后获得持久免疫力(得一次不会再得)。6个月至5岁小儿间流行。6个月以内婴儿因可从母体获得抗体很少患病。

7、发病机制:于感染后2-3天引起第一次病毒血症。病毒进入单核-吞噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5-7天,大量复制后的病毒再一次进入血液,形成第二次病毒血症(前驱期)。主要被感染的器官:呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤及胃肠道。

8、麻疹只是充血性皮疹(按压鉴别),没有坏死,浅表血管内皮细胞肿胀,真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。口腔麻疹粘膜斑是口腔黏膜内血管内皮肿胀、坏死及淋巴细胞浸润的结果。

9、潜伏期:6-12天,所以隔离期应该大于21天。

10、分为三期:前驱期,出疹期和恢复期。

1)前驱期(从发热到出疹):

发热3到4天后才会出疹,传染性最强;

卡他症状:起病急,发热、咳嗽、流涕流泪、眼结合膜充血,畏光,咽痛;

特征性体征(具有诊断价值):科氏斑(麻疹黏膜斑),位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上,为0.5-1mm针尖大小的小白点,周围有红晕,1-2天内迅速增多融合,2-3天后很快消失。

2)出疹期:

疹出热高,体温持续升高,可有嗜睡或者谵妄。特征表现为开始出现皮疹。

出疹顺序(用于鉴别诊断):耳后、发际额、面部颈自下而上至躯干躯干最后达手掌、足底。2-3天遍及全身。

皮疹性质(颜色变化):初为淡红色斑,压之褪色;出疹高峰时皮疹融合,颜色转暗,压之不褪色。

3)恢复期:体温开始下降,皮疹随之按出疹顺序依次消退,可留有浅褐色色素沉着斑,1-2周后消失。疹退时有糠麸样细小脱屑。如果不退热,提示可能存在并发症。

11、实验室检查:血常规:WBC减少,L相对增高;血清学检查:ELISA测定血清特异性IgM、IgG。

12、并发症:最常见的是肺炎,多见于5岁以下患儿,占麻疹患儿死亡的90%。病毒性脑炎:诊断-脑膜刺激征(克氏征,颈强直,布式症)

13、鉴别诊断:

14、治疗:无特效抗病毒药物,主要是对症治疗,防治并发症。保持室内空气流通;高热可物理降温(冰敷或冷水灌肠)

15、预防:

1)管理传染源:早发现、早报告、早隔离、早治疗。

一般隔离至出疹后5天,对接触麻疹的易感儿应隔离检疫3周,并给予被动免疫。

2)切断传播途径

3)保护易感人群

①主动免疫:采用麻疹减毒活疫苗预防接种。

②被动免疫:接触麻疹后5天内给予丙种球蛋白0.25ml/kg可预防发病

第七节水痘和带状疱疹

1、水痘和带状疱疹是由同一种病毒即水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染所引起的、临床表现不同的两种疾病。

2、水痘为原发性感染,多见于儿童,全身性丘疹、水痘及结痂。

3、带状疱疹是潜伏于感觉神经节的病毒再激活后发生的皮肤感染,以身体一侧周围神经出现呈现带状分布,多见于成人。

一、水痘

4、水痘-带状疱疹病毒,双链DNA病毒,只有一个血清型。人是唯一的宿主。

5、水痘:患者是唯一的传染源,存于患者上呼吸道和疱疹液中。传染期:发病前1-2天至皮疹完全结痂为止均有传染性。

6、主要通过呼吸道飞沫和直接接触传播。人群普遍易感,主要见于儿童(2-6岁),20岁以后也可见但少。

7、一年四季均可发生,但以春、冬为高。

8、发病机制:在单核-巨噬细胞系统内增殖再次入血,形成第二次病毒血症,主要受累器官为皮肤,偶尔累及内脏。皮疹出现1-4天后,出现特异性细胞免疫并产生特异性抗体,病毒血症消失,症状随之缓解。

9、潜伏期:10-24天,以14-16天为多见。

10、可分为两期:前驱期和出疹期

1)前驱期:1天,无症状。

2)出疹期:

典型水痘皮疹特点:

皮疹的发展过程:红色斑丘疹水疱疹(单房,直径3-5mm,周围有红晕,瘙痒明显)吸收(脐凹)结痂痂皮脱落

(1)分批分期出现(2)三种皮疹同时存在(3)向心性分布(4)粘膜同时受累

妊娠期感染水痘,由于新生儿屏障还未成熟,可发生新生儿水痘,病情常较危重。

11、水痘为自限性疾病,7-10天左右痊愈。皮疹结痂后不留瘢痕。

12、实验室检查:

?血常规:外周血WBC计数正常或稍增高、L

?疱疹刮片:可见多核巨细胞

?血清学检查:特异性抗体IgM或双份血清特异性抗体IgG滴度4倍以上增高有助于诊断。

13、并发症:

1)皮疹继发细菌感染:最常见

2)肺炎:原发性水痘肺炎多见于成人患者或免疫缺陷者;继发性肺炎为继发细菌感染所致,多见于小儿。

14、鉴别诊断:

1)手足口病:局限于手足口,身上一般没有。

2)脓疱疹:细菌感染性疾病。

3)丘疹样荨麻疹:过敏性疾病,有过敏史。

15、抗病毒治疗:首选阿昔洛韦,禁用糖皮质激素和慎用水杨酸类药物。(免疫抑制剂会激发感染)。

16、预防:隔离至皮疹全部结痂;

被动免疫:适用于高危人群:正在使用大剂量糖皮质激素、免疫功能受损、恶性病患者、孕妇以及新生儿,在接触水痘或带状疱疹病人72小时内肌注水痘-带状疱疹病毒免疫球蛋白(VZVIG)或丙种球蛋白。

二、带状疱疹

17、概念:带状疱疹是潜伏于人体感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒经再激活后所引起的皮肤损害。

18、临床特征:沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤出现呈带状的成簇水疱,伴局部神经疼痛。(水疱+神经痛)

19、水痘和带状疱疹患者是传染源。通过呼吸道或直接接触传播。人群普遍易感,痊愈后仍可以复发。

20、发病原理:原发感染后多表现为水痘,部分患者病毒进入神经节,呈潜伏性感染。当免疫功能下降时,潜伏病毒被激活而复制,侵犯的神经节发生炎症,引起节段的皮肤出现疱疹,同时累及神经分布区产生疼痛。

21、临床表现:

?前驱症状:低热、全身不适,沿神经节段局部皮肤灼痒、疼痛、感觉异常。

?皮疹:沿周围神经分布区域皮肤成簇红色斑丘疹水疱(伴显著神经痛)干涸结痂脱痂

?皮疹特点:

1)沿神经支配的皮肤呈带状排列,米粒至绿豆大小不等,分批出现

2)常见于脊神经胸段分布区(约50%)其次为腰部、面部

3)多为一侧性,很少超过躯体中线

22、病毒可侵犯三叉神经眼支,发生眼带状疱疹,后常发展成角膜炎与虹膜睫状体炎,若发生角膜溃疡可致失明。也可侵犯面神经及听神经,发生耳带状疱疹,产生面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联症,称Ramsay-Hunt综合征。

23、治疗原则:止痛、抗病毒、预防继发感染

24、抗病毒治疗的适应证:年龄50岁;病变部位在头颈部;躯干或四肢严重的疱疹;免疫缺陷患者;出现严重特异性皮炎或严重湿疹;阿昔洛韦

25、对症治疗:局部外用阿昔洛韦乳剂;镇痛;保持皮损处清洁,防止继发细菌感染。

26、预防:无有效办法预防。

第八节流行性乙型脑炎

1、乙脑是由乙型脑炎病毒引起的,以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。常流行于夏秋季,多见于儿童,主要分布于亚洲。临床以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、病理反射及脑膜刺激征为特征。

2、乙脑病毒属虫媒病毒乙组黄病毒科,RNA病毒。

3、猪为主要传染源,但人不是重要传染源。

4、乙脑主要通过蚊叮咬而传播,三带喙库蚊是主要传播媒介。

5、普遍易感,多呈隐性感染。多见于10岁以下儿童,以2-6岁发病率最高。感染后获得免疫力。

6、自然疫源性,亚洲为主,夏季为主,散发。

7、以大脑皮质(意识模糊)、基底核和视丘(体温调节-高热)最严重。

8、临床表现:潜伏期4-21天,一般为10-14天。(隔离依据)

9、分为四期:

1)初期:病初的1-3天,发热至39-40℃。伴有头疼、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡,容易误认为上呼吸道感染。

2)极期:突出表现为脑实质受损的症状。

(1)高热:高达40℃,持续7-10天,重者可达3周以上。

(2)意识障碍:嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。

(3)惊厥或抽搐:伴有意识障碍

(4)呼吸衰竭:中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则及幅度不均

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现,三者互相影响,呼吸衰竭为引起死亡的原因。

10、实验室检查:

1)血象:高,白细胞总数增高(血象高的病还有出血热)

2)脑脊液:早期以中性粒细胞为主,随后则淋巴细胞增多。蛋白轻度增高,糖和氯化物正常。

3)血清学检查:特异性IgM抗体测定:脑脊液第二天可检测到,2周到高峰,为早期诊断指标

11、诊断:血象白细胞及中性粒细胞增高;脑脊液呈无菌性脑膜炎改变;昏迷病人可以观察瞳孔;特异性IgM抗体阳性可帮助确诊。

12、鉴别诊断:中毒性菌痢:都多见于夏、秋季,且10岁以下儿童发病率高,但菌痢起病更急,一般无脑膜刺激征,脑脊液多正常。

13、治疗(对症治疗):高热、抽搐及呼吸衰竭是危及生命的三大症状。

1)高热:以物理降温为主,药物降温为辅。

2)抽搐:高热所致,以降温为主;脑水肿所致者,应加强脱水治疗;因脑实质病变引起的抽搐,可使用镇静剂。

3)呼吸衰竭:

·氧疗

·呼吸道阻塞予吸痰、雾化,防治感染,处理无效予气管插管或气管切开,人工呼吸机

·呼吸兴奋剂:洛贝林

·改善微循环:东莨菪碱、纳洛酮

14、预防:采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。

第三章细菌性传染病患者的护理

第一节流行性脑脊髓膜炎

1、流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐,皮肤黏膜瘀斑、瘀点及脑膜刺激征(颈项强直、克氏征及布氏征),严重者可有败血症休克和脑实质损害,常可危及生命。

2、脑膜炎奈瑟菌属于奈瑟菌属,革兰染色阴性,呈肾形双球菌,在巧克力或血培养基或卵黄培养基上生长良好。

3、主要抗原:荚膜多糖群特异性抗原:13个血清群。A、B、C三群最常见。我国以A群主,B群、C群有上升趋势。

4、人是本菌唯一的天然宿主,在体外容易自溶死亡。

5、流行病学资料:带菌者和流脑患者是本病的传染源;由呼吸道直接传播;普遍易感,隐性感染率高;儿童易患,冬春季高发。

6、发病机制:从鼻咽部侵入体内,细菌释放内毒素,内毒素易激活凝血系统,因此在休克期早期就会出现DIC,加重微循环障碍、出血和休克,最终造成多器官功能障碍。细菌侵犯脑膜,脑膜刺激征,严重脑水肿时脑疝,可迅速致死。

7、临床表现:

(一)普通型:占90%

1)前驱期(上呼吸道感染期):低热、鼻塞、咽痛等,常被忽视。

2)败血症期:高热、皮疹(70%):皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。

3)脑膜炎期:剧烈头痛、喷射性呕吐(颅高压症状);脑膜刺激征;重者谵妄、抽搐、神志障碍(脑炎症状)。

4)恢复期:体温下降,瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合,脑膜炎症状好转。

(二)暴发型:多见于儿童

1)休克期:全身广泛瘀点瘀斑,迅速融合成大片伴中央坏死;血压显著下降,大多无脑膜刺激征(腰穿脑脊液仍可正常)

2)脑膜脑炎期:脑膜及脑实质损害;脑膜刺激征阳性,严重者出现脑疝。

3)混合型:以上混合

8、实验室检查:

1)血常规:中性粒细胞升高到80%-90%以上,并发DIC者血小板减少。

2)脑脊液检查:颅内压↑,外观呈浑浊米汤样或脓样,WBC0′/L,以多核细胞为主,蛋白质↑,糖及氯化物明显↓。应迅速送检

9、诊断:

1)流行病学资料:冬春季节发病(特别是2~4月),1周内有流脑病人接触史,当地有流脑疫情。

2)临床表现:突起高热、头痛、呕吐,伴神志改变,皮肤粘膜瘀点瘀斑,脑膜刺激征阳性

3)实验室检查:血象(升高,血小板降低)、脑脊液、细菌学检查(确诊)

10、鉴别诊断:与其他细菌引起的化脓性脑膜炎:均无明显季节性,以散发为主,无皮肤瘀点、瘀斑。确诊有赖于细菌学检查。

11、治疗:

(一)普通型:

一般治疗:隔离治疗,密切监护,预防并发症,维持水电解质酸碱平衡等。

病原治疗:尽早、足量用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物,疗程5~7d

抗菌药物—首选青霉素,如果青霉素过敏选用头孢,氯霉素较少用。

对症治疗:高热时物理降温(必要时药物退热);脱水降颅压,20%甘露醇

(二)暴发型:

1)休克型治疗:

·早期应用有效抗生素迅速

·纠正休克:扩容,纠酸,血管活性药物

·肾上腺皮质激素:一般不超过三天

·DIC治疗:尽早使用肝素,后应输入新鲜血、血浆及凝血酶原复合物、维生素K

2)脑膜脑炎型治疗:

·早期应用有效抗生素

·减轻脑水肿防止脑疝:甘露醇,高渗葡萄糖

·肾上腺皮质激素:(重症短期使用DXM),

·防治呼吸衰竭:气道通畅,吸氧,呼吸兴奋剂,辅助呼吸

第二节细菌性痢疾

1、定义:菌痢(也称志贺菌病),是由志贺菌属细菌(痢疾杆菌)引起的肠道传染病。

2、临床特点:

1)由痢疾杆菌引起的肠道传染病;

2)好发于儿童、青壮年;

3)夏秋季多见;

4)主要病理变化:直肠、乙状结肠的炎症与溃疡;

5)主要临床表现:畏寒高热、腹痛、腹泻、排粘液血便以及里急后重等,严重者有感染性休克和/或中毒性脑病。

3、病原学:

革兰氏阴性、有菌毛无鞭毛/荚膜杆菌;

分为4个血清群:A痢疾志贺菌;B福氏志贺菌(居首位);C鲍氏志贺菌;D宋内志贺菌;

当菌体死亡时均释放内毒素,痢疾志贺菌还产生外毒素(志贺毒素)。

4、流行病学:

传染源为急、慢性菌痢患者和带菌者;

经粪-口途径传播;

普遍易感,无长久免疫力,不同群、型间无交叉免疫力;

夏秋季多见,蚊虫滋生,儿童发病率高。

5、病理:

痢疾的主要病理变化发生在结肠,以乙状结肠和直肠为主。(左下腹压痛,里急后重)

急性期病理变化:

l肠粘膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症;

l病变常局限于固有层(浅表坏死),故肠穿孔少;

l灰白色假膜脱落后形成粘膜溃疡。

慢性菌痢肠粘膜水肿和肠壁增厚,中毒型菌痢肠黏膜仅有充血、水肿。

6、临床表现(重点):

(一)急性痢疾:

1、普通型(典型):畏寒、发热,并出现腹痛腹泻,多先为稀水样便后转为黏液脓血便,每天排便数十次,里急后重明显,常伴有肠鸣音亢进,左下腹压痛。

2、中毒性痢疾:以2-7岁儿童为多见,临床以严重病毒血症状,消化道症状多不明显,病初可无腹痛、腹泻,发病数小时后方解痢疾样大便。

1)休克型(周围循环衰竭型):以感染休克为主要表现。

2)脑型(呼吸衰竭型):主要临床表现为中枢神经系统症状,脑血管痉挛引起,①脑水肿、颅高压的表现;②脑疝的表现

3)混合型:以上两型混合

(二)慢性菌痢:不愈达2个月以上,可分为3型:

1、慢性迁延型:(多见)

急性菌痢迁延不愈,之后长期反复出现腹痛、腹泻、解粘液便或脓血便。

亦可有便秘和腹泻交替出现。(肠道肿瘤、肠结核、慢性吸血虫病)

左下腹有压痛。

2、急性发作型:

慢性菌痢因进食生冷、受凉或劳累而突然发病(似急性菌痢)。

但发热等全身毒血症症状不明显。

3、慢性隐匿型:(较少见)

1年内有菌痢史、近期(2月以上)无腹痛、腹泻等症状。

乙状结肠镜有肠粘膜炎症甚至溃疡,大便培养可检出志贺菌。

8、实验室检查:

1)血象升高;

2)粪便常规:量少,粘液脓血便,常无粪质,镜检可见有大量成堆的白细胞(≥15个/高倍视野)。散在的红细胞,少许吞噬细胞

3)粪便中检出痢疾杆菌可以确诊。

9、诊断:

1)普通型(典型)痢疾:

·流行病学资料:夏秋季发病,有不洁饮食史,有接触史(周围人群一周内已有菌痢病人,或处于苍蝇密度很高的地区)。

·临床表现:发热、痢疾三联征(脓血便、腹痛、里急后重)、左下腹有压痛。

·粪便常规检查:粘液脓血便,镜检有大量成堆的白细胞胞(≥15个/高倍视野)和散在少量的红细胞。

·粪便培养:阳性可确诊

2)中毒性痢疾:以儿童多见,高热、惊厥,意识障碍,循环、呼吸衰竭。病初可以无明显腹痛腹泻症状,常需盐水灌肠或肛拭子行粪检,确诊需粪便痢疾杆菌培养(+)。

3)慢性痢疾:有急性菌痢史,病程超过2月。

10、鉴别诊断:急性痢疾与急性阿米巴痢疾(见阿米巴章节);中毒性痢疾和乙脑鉴别(见乙脑章节)。

11、治疗(重点):

(一)急性痢疾:

1、一般治疗:

·按消化道传染病隔离(隔离至临床症状消失,大便培养连续2次阴性);

·饮食以少渣易消化流食或半流食为宜,忌生冷油腻刺激食物;

·注意水电解质平衡及酸碱平衡,口服或静脉补液。

2、抗菌治疗:首选喹诺酮类药物,如环丙沙星、左氧氟沙星。儿童及孕妇不宜

使用,影响发育。

3、对症治疗:腹痛:用阿托品止痉;毒血症严重:可用小剂量肾上腺皮质激素。

(二)中毒性痢疾:

(1)病原治疗:成人选喹诺酮类药物,儿童选三代头孢菌素。

(2)对症治疗:

l降温止惊。

l休克型相关治疗:(1)扩容纠酸(2)改善微循环障碍(3)保护重要脏器(4)短期用激素(5)使用血管活性药物。

l脑型相关治疗:(1)脱水减轻脑水肿,血管活性药改善脑部微循环,激素应用(2)防治呼吸衰竭(药物或呼吸机)。

(三)慢性痢疾:

原则:全身与局部相结合的治疗原则

l一般治疗:生活规律,合理饮食。

l病原治疗:联用2种不同类药物,疗程适当延长,必要时多个疗程。亦可用药物保留灌肠。

l对症治疗:治疗肠道功能紊乱和菌群失调。

第二节霍乱

1、概念:由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,典型的临床表现为:急性起病,剧烈的腹泻。呕吐,以及由此引起的脱水、肌肉痉挛,严重者导致循环衰竭和急性肾衰竭。甲类传染病

2、致病因子:霍乱肠毒素(外毒素)

3、病原学:革兰阴性,有鞭毛,在暗视野悬滴镜检呈梭状运动,粪便直接图片可见呈鱼群样排列,细菌培养采用碱性蛋白胨水;干燥2h或加热55℃10分钟可死亡,胃酸中能存活4分钟,鱼虾或贝壳生物中可生存l~3周,粪便中存活数天。

4、分类:O1群霍乱弧菌-古典生物型和埃尔托生物型(现在流行的)

非O1群霍乱弧菌-O血清型这些具有致病性

5、流行病学:患者和带菌者是主要传染源;经消化道传染、经水传染;普遍易感,隐性感染多,病后可获得一定免疫力,但仍有再感染;夏秋季多发,沿海多见。

6、发病机制:霍乱肠毒素(CT)→激活腺苷环化酶(AC)→cAMP增多→分泌性腹泻(无痛、无发热、无血便)

7、病理生理:水和电解质紊乱-严重脱水,循环衰竭,进一步急性肾衰竭

代谢性酸中毒:HCO3-大量丢失且急性肾衰不能排泄代谢产生的酸性物质

8、病理特点:严重脱水-皮肤苍白、干瘪、无弹性,皮下组织及肌肉干瘪;心、肝、脾等脏器体积缩小,肾脏体积增大,肾小管变性及坏死;肠腔内积满米泔状液体,胆囊内充满粘稠胆汁,粪胆原减少。

9、临床表现(简答题):潜伏期1-3天,多为突然发病,古典生物型与O型霍乱弧菌引起的霍乱,症状较重,埃尔托型所致者轻型多,无症状者更多,分三期:

(1)泻吐期:腹泻(无发热、无痛、无里急后重,黄色样变或米泔水样便,量多次频,每日数十次甚至排便失禁但O特征:发热、腹痛)、呕吐(在腹泻后,少有恶心,重者呈米泔水样液体)、体温正常

(2)脱水期:

脱水:轻度、中度(皮肤弹性差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,血压下降,尿量减少)、重度(神志淡漠或不清,双颊深凹)

·因严重脱水所致表现:

循环衰竭

肾功能损害:以肾前性为主

电解质紊乱:低钾、低钠

腓肠肌痛性痉挛:低钠

代谢性酸中毒:呼吸深大,神志不清等

(3)恢复(反应)期:腹泻停止,少数有反应性低热,可能因为循环改善后肠毒素吸收增加,持续1-3天

暴发型-干性霍乱:以休克为首发症状,吐泻不显著或缺如,病情进展迅速,多死于中毒性休克

10、确诊:培养-用PH8.6的碱性蛋白胨水,置于37℃培养6-8小时或过夜,再进一步分离培养。

11、并发症:急性肾衰竭和急性肺水肿(补液太快导致)

12、诊断:原则:流行病学、临床表现及实验室检查结果综合判断

(1)确诊病例:

·凡有吐泻症状,粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养有霍乱弧菌生长者

·在疫源检索中,粪便培养阳性前后5天内有腹泻症状者

(2)临床诊断病例:(没有培养不能确诊)

·有轻、中、重型或干性霍乱的临床表现,并在其日常生活用品或家居环境中检出霍乱弧菌;

·在一起确认的霍乱爆发疫情中,暴露人群中具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现。

(3)带菌者:无霍乱临床表现,但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养有霍乱弧菌者

13、鉴别诊断:与急性痢疾-发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便(无痛无热无里急后重);与细菌性食物中毒-集体发病,先吐后泻,排便前有阵发性腹痛

14、治疗:原则-严格隔离、及时补液、辅以抗菌及对症治疗;关键-补充液体和电解质

15、补液治疗:

1)静脉补液:原则-早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾

1)液体:

2:1溶液(低血压时):生理盐水2份、1.4%NaHCO31份(等张)

含糖液或3:2:1液(血压回升后):

3:2:1液:5%GS3份、生理盐水2份、1.4%NaHCO31份

液:成分:每0ml液体中含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g

配制:可按0.9%NaClml、1.4%NaHCOml、10%KCl10ml加入10%GSml中的组合比例

2)量和速度:轻度脱水:~ml/d,儿童~ml/Kg/d

中度脱水:~ml/d,儿童~ml/kg/d

重度脱水:ml~00ml/d,儿童~ml/kg/d

速度:开始40~80ml/min,儿童20~30ml/min,1/2h后为20~30ml/min。

2)口服补液:尤其适合年老体弱、心肺功能不佳、需要补钾的患者

口服补液盐(ORS)配方:1L液体含GS20g、NaCl3.5g、NaHCO32.5、KCl1.5g

16、抗菌治疗:环丙沙星、氧氟沙星、四环素、复方磺胺甲恶唑×3天;

抗分泌药:氯丙嗪、黄连素(抗肠毒素作用)

提高粘膜屏障:蒙脱石粉

第三节细菌性食物中毒

1、概念:进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。

2、分类:胃肠型(多见)和神经型

3、胃肠型细菌:沙门氏菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌

4、流行病学:

传染源:被致病菌感染的动物/人

传播途径:进食污染的食物

易感人群:普遍易感,病后无明显免疫力,可重复感染。

流行特征:夏秋季多发,病例集中,共同进食者发病、未食者不发病,停止食用可疑食物后流行迅速停止。

5、临床表现:

潜伏期短,病程短数小时。以急性胃肠炎为主,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克,发热等。

沙门氏菌(最常见):大便为水样、恶臭,有时含有粘液血便

副溶血弧菌(高盐生长、海产品带菌):血水样便

变形杆菌:出现颜面潮红、荨麻疹等过敏症状

6、诊断:流行病学资料(共餐者集体发病)、临床表现(急性胃肠炎为主,病程短。)、实验室检查(细菌培养、动物实验)

7、治疗:以对症治疗为主

8、神经型:因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时,病死率较高。

9、肉毒杆菌:G+,厌氧梭状芽胞杆菌,有周鞭毛,能运动。产生肉毒素,是一种嗜神经外毒素,剧毒。(多见于腊肉中,又称腊肉病,厌氧菌培养)

10、发病机制:肉毒素作用于颅神经核,外周神经、肌肉接头,植物神经末梢,抑制神经传导介质-Ach的释放,使肌肉收缩运动障碍,发生软瘫。

11、临床表现:眼肌瘫痪,咽肌瘫痪,神志清,感觉正常,不发热。

12、治疗:抗毒素治疗;青霉素:消灭肠道内的肉毒杆菌;盐酸胍啶:促进乙酰胆碱释放。

第四节伤寒与副伤寒

1、定义:由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。有时出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

2、病原学:属沙门菌D群,革兰氏阴性菌,有鞭毛,能活动。含菌体抗原(O)和鞭毛抗原(H)还有多糖毒力抗原(Vi)。致病因子:内毒素。在含有胆汁的培养基中生长更好。

3、流行病学:传染源-带菌者或患者;病程第2-4周排菌量最大,传染性最强;传播途径-经粪口传播,水源和食物污染,苍蝇和蟑螂。夏秋季多见。病后可获得稳固的免疫力,第二次发病少见。

4、发病机制:伤寒杆菌进入人体引起两次毒血症,并释放强烈的内毒素引起临床表现;病理特点:为全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。巨噬细胞具有强大的吞噬作用,胞质内可见其吞噬的伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞及细胞碎片,称为伤寒细胞。伤寒细胞聚成小结节,称为伤寒小结,具有病理诊断意义。

5、临床表现:潜伏期多为7-14天,分为四期,五大临床特征

1)初期:第1周,发热为最早症状,缓慢起病,体温阶梯上升伴有全身不适、食欲减退、咳嗽等,右下腹可以轻压痛,部分肝脾肿大。

2)极期:第2-3周,持续高热,以稽留热为主;神经系统中毒症状,相对缓脉,玫瑰疹,消化道症状,肝脾肿大。

3)缓解期:第4周,体温逐步下降,食欲明显改善,肿大的脾脏开始回缩,同时容易发生肠出血、肠穿孔

4)恢复期:第5周,1个月左右完全恢复。

6、其他类型:轻型、暴发型、迁延型(5周以上,伴慢性血吸虫病)、逍遥型(肠道并发症首发)

7、再燃:体温下降尚未恢复正常时,体温又再上升,持续5~7日后才回到正常,血培养可再次阳性,由于菌血症尚未得到完全控制。

8、复发:少数患者退热后1~3周,临床症状再现,血培养再度阳性。

9、并发症:肠出血—最常见,严重者可导致休克;肠穿孔—最严重,好发于回肠末端。

10、诊断:持续发热7天以上,白体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容(表情淡漠)、玫瑰疹、肝脾肿大、细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病人。如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助。

11、实验室检查:

细菌培养可确诊;

肥达反应(伤寒血清凝集反应):指利用伤寒杆菌菌体(0)抗原、鞭毛(H)抗原,副伤甲、乙、丙鞭毛(A、B、C)抗原等5种不同抗原成分,通过血清凝集试验,测定病人血清中相应的凝集抗体效价。病程第2周出现阳性,第4—5周可上升至80%,阳性可持续数月。

1)有诊断意义的效价:O抗体效价在1:80或以上,H抗体效价在1:或以上,O抗体效价4倍以上升高。

2)区别伤寒或副伤寒甲、乙、丙:在O抗体升高的同时,视H抗体哪一种抗体效价增高就是该种疾患。

3)只有O抗体升高而H抗体不高:可能是感染早期

4)只有H抗体升高而O抗体不高:可能不久前患过伤寒或作伤寒菌苗预防接种;其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。

5)少数病人抗体效价低或阴性:早期使用有效药物;患者免疫功能低。

6)假阳性问题:其他沙门氏菌感染的交叉反应;少数其他病:急性血吸虫病、免疫性疾病等。

12、鉴别诊断;病毒感染,细菌性痢疾,败血症,粟粒性肺结核,疟疾,恶性组织细胞病

13、治疗:

(一)一般治疗

1、隔离与休息:肠道隔离,卧床

2、护理与饮食

(二)对症治疗

1、高热时不宜用大量解热剂

2、便秘时禁用高压灌肠和泻药

3、腹胀时禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物。

4、腹泻时一般不使用鸦片制剂,以免引起腹中胀气

(三)病原治疗

1、第三代氟喹诺酮类药物,首选,

2、第三代头孢菌素:儿童和孕妇首选

14、预防:

(一)控制传染源:

1、隔离治疗病人至体温正常后15日

2、及时发现、彻底治疗带菌者

3、接触者医学观察15日

(二)切断传播途径:是预防和控制伤寒的关键性措施

(三)保护易感人群:TAB三联菌苗:免疫期1年;Ty21a活疫苗:部分保护

15、副伤寒:包括副伤寒甲、乙、丙三种,分别由副伤寒甲、乙、丙杆菌所引起。其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗与预防基本上与伤寒相同,临床难以鉴别。下列几点略有差异:

1)潜伏期较短,多为8—10天

2)体温上升较快,弛张热多见

3)中毒症状较轻,消化道症状显著

4)皮疹出现较早、较大、较多

5)肠道病灶较少、较表浅

16、副伤寒丙:临床类型较多:

1)急性胃肠炎型:多2—5日恢复

2)伤寒型:与副伤寒甲、乙大致相似

3)脓毒血症型:较多见,一般较重,并发症较多、较复杂和顽固,以肺部并发病、关节及骨的局限性化脓灶为最常见,但肠道并发症则少见。

第五节败血症

1、概念:病原微生物侵入血液循环并生长繁殖,产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征。

2、菌血症:病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能清除,未引起明显的毒血症状

3、脓毒血症:细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症,全身多处脓肿形成

4、严重败血症:当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍,引起感染性休克或一个以上器官功能

5、SIRS:由于严重的临床性发病改变而导致的全身性炎症反应

6、败血症的常见病原菌:革兰阳性球菌(金葡萄、肠、肺炎链球菌),革兰阴性杆菌(大肠杆菌、假单胞铜绿杆菌)、厌氧菌(梭状芽孢杆菌)、真菌(白色念珠菌、毛霉菌)及复数菌败血症

7、复数菌败血症:同一患者不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌,多见于败血症的常见病原菌

8、发病机制:

1)人体因素:机体免疫功能缺陷或下降;皮肤外伤、黏膜屏障结构破坏;静脉导管或引流装置(医源性感染);长期使用免疫抑制剂、广谱抗菌药物等。

2)病原菌因素:

·革兰阴性杆菌:产生内毒素能损伤心机和血管内皮细胞,激活补体和激肽系统、凝血与纤溶系统等,产生TNFa、IL-1等细胞因子和炎症介质,导致微循环障碍、感染性休克、DIC等。

·肺炎球菌、肺炎克雷伯菌-荚膜

·金葡萄球菌:多种酶和外毒素

·入侵途径:

[革兰阴性杆菌:胆道、肠道或泌尿生殖道炎症[金葡菌:皮肤化脓性炎症、烧伤创面感染、肺炎、中耳炎、口咽部炎症及女性生殖道炎症[铜绿假单胞菌:尿路、呼吸道及皮肤创面感染[厌氧菌:肠道、腹腔及女性生殖道炎症[真菌:口腔、肠道及呼吸道感染

9、败血症共同临床表现:毒血症状(高热寒战伴有全身不适,严重至中毒性脑病)、皮疹(以瘀点常见)关节损害、肝脾肿大(可明显肿大、右上腹叩击痛、可有黄疸)、感染性休克、原发病灶、迁徙性病灶(皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎及心包炎)

10、不同类型败血症的临床特点:

1)金葡萄败血症(革兰阳性球菌):

·原发病灶:皮肤粘膜、肺部化脓性炎症

·起病急,原发病灶出现后一周内发生

·皮疹形态多样化,瘀点最常见,脓胞疹有利诊断

·感染性休克少见

·关节症状明显

·易发生迁徙性病灶,如肺炎、脑膜炎、心内膜炎等

2)革兰阴性杆菌败血症:

原发炎症:胆道、泌尿道、肠道感染、女性生殖道与呼吸道感染

间歇热或弛张热双峰热常见,伴寒战、大汗

早期出现感染性休克

关节痛、皮疹及迁徙病灶较G+败血症少见

部分患者可出现相对缓脉(与伤寒鉴别:多无寒战,确诊靠病原菌分离)

3)厌氧菌败血症

致病菌主要为脆弱类杆菌(80-90%),常与需氧菌掺杂一起,引起复数菌败血症

原发炎症主要为腹腔内感染,其次为女性生殖道、褥疮及呼吸道感染

4)真菌败血症:

诱因:长期应用抗菌药物、激素、免疫抑制剂及留置导管等,绝大多数为院内感染

病情发展缓慢

临床表现无特异,全身中毒症状一般较轻,常被原发病的表现所掩盖

病理解剖:全身各脏器组织有多发性小脓肿

11、诊断:不明原因的寒战高热、无局限于单一系统的症状与体征时,应考虑败血症;新近有皮肤局部炎症,或挤压疖疮史,或有尿路、胆道、呼吸道等处感染,治疗后仍不能控制体温者应高度怀疑败血症的可能;血培养和(或)骨髓培养阳性是确诊的依据。

12、血培养注意事项:在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血,不同部位采血多次送检、每次采血量5-10ml,可以提高阳性率。尽可能同时作需氧菌、厌氧菌和真菌培养。已用抗菌药者在培养基中可加硫酸镁等,以破坏某些抗菌药,或采用血块培养法。

13、鉴别诊断:

1)Still病:

变态反应性疾病,青少年多见

发热、皮疹、关节痛、白细胞增多和肝脾大五大特点

1.中毒症状不明显,且可有缓解期

2.皮疹呈多形性可反复多次出现

白细胞及中性分类增高,但嗜酸粒细胞多不减少。骨髓

3.多次血培养阴性

4.抗菌药物治疗无效,肾上腺皮质激素及消炎痛治疗有效

2)II型结核病(粟粒型):

ì多有结核病史或密切接触史,起病缓ì发热不规则,常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促ì发病2周后X线胸片ì抗结核治疗有效

3)恶性组织细胞增多症:

多见于青壮年

N持续不规则发热伴恶寒

N消瘦、衰竭、贫血、肝脾淋巴结肿大,出血倾向

N白细胞总数明显减少

N血培养阴性

N抗菌药物治疗无效

N血液和骨髓涂片、淋巴结活检可发现恶性组织细胞

14、治疗:

治疗原则:

经验性治疗:诊断基本明确,病原菌短期无法查明,可据患者年龄、原发灶性质、机体免疫状况、细菌入侵途径及流行病学资料初步估计病原菌种类,选用适当的抗菌药物。革兰阳性菌可用青霉素或半合成青霉素或第一代头孢菌素等;革兰阴性菌可用第三代头孢菌素;厌氧菌可用甲硝唑等;真菌可用氟康唑、两性霉素B、氟胞嘧啶。

降阶梯治疗适用于危及生命的严重病例,以迅速控制病原菌。病原菌不能确定时,病情非常严重的,可先选用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌(铜绿假单胞菌)的广谱抗菌药物,之后根据药敏试验调整方案,或临床症状改善后改用窄谱抗菌药。

疗程:2周左右,一般用至体温正常及感染症状、体征消失后5-10天。

第四章其他病原体传染病患者的护理

第一节钩端螺旋体病

1、概念:由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。几乎遍及全世界,鼠类和猪是主要传染源。主要临床特征早期为钩螺旋体败血症,中期为各脏器损害和功能障碍,后期为各种变态性反应后发症。严重至肝肾损害及弥漫性肺出血,危及生命。

2、病原学:有12-18个螺旋,一端或两端弯曲成钩状。钩体包括菌体、轴丝和外膜3个部分。外膜具有抗原性和免疫原性,相应抗体为保护性抗体。需氧,生长缓慢,对酸碱、各种消毒敏感。

3、传染源:南方以野鼠为主,北方以猪为主。人尿为酸性不宜钩体生长,故认为人不作为传染源。

4、传播途径:直接接触病原体。破损的皮肤和黏膜是钩体最主要入侵途径。

5、人群易感性:普遍易感,感染后可获得强同型免疫力。新入疫区人群易感性更高。

6、流行特征:世界各地,夏秋季流行,青壮年为主,南方以稻田型、北方以洪水型为主。

7、发病机制:钩体经破损的皮肤进入人体后,经淋巴管或直接进入血流繁殖产生毒素形成钩体败血症(早期)。

8、病理解剖:病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤。肺脏:弥漫性点状出血,机制是非破裂性弥漫性肺毛细血管漏出性出血;肾脏:上皮细胞坏死,间质水肿;肝脏:细胞肿胀,脂肪变性、坏死,胆汁瘀滞;脑膜炎和脑炎;心包膜有出血点;腓肠肌病变-肿胀、横纹消失、出血及炎性细胞浸润。

9、临床表现:潜伏期:7-14天;分为三期:早期、中期和后期

早期(钩体败血症):“寒热身痛一身软,眼红腿痛淋结大”:畏寒发热、全身酸痛、衰弱无力、结膜充血、淋巴结肿大、腓肠肌疼痛、压痛、拒按。

中期(器官损伤期):5个类型

流感伤寒型,肺出血型(轻型、弥漫性出血型),黄疸出血型(肝损伤、出血、肾脏损伤),肾衰竭型(多为伴发),脑膜脑炎型(头疼、神志不清、抽搐,严重者脑水肿、脑疝及呼吸衰竭)

肺弥漫性出血型:分为3期

1)先兆期:X线胸片可见散在点片状阴影或小片融合,病情易逆转

2)出血期:救治难度很大

3)垂危期:呼吸不规则,大量咯血,胸部按压口中流出大量血

后期(后发症期):后发热、眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞胜脑动脉炎

11、实验室检查:显微凝集试验-具有特异性,效价增加4倍即有诊断意义。

12、诊断:流行病学资料、临床表现(+肺出血+赫氏反应)、实验室检查

13、治疗:就近就地治疗;早期强调应用有效的抗生素-青霉素为首选药物,小剂量开始再逐渐加量并配合激素治疗。

14、赫氏反应:一种青霉素治疗后加重反应,多在首剂青霉素后半小时至4小时发生,是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致。表现为寒战、高热、头疼、全身痛,部分出现体温骤降、四肢厥冷。可诱发肺弥漫性出血。处理:立即用激素治疗。

15、肺出血型:及早用镇静剂和激素。

16、预防:灭鼠、管理好猪、犬和预防接种。

第二节阿米巴病(原虫病)

1、原虫分类与常见种类:

动鞭纲:杜氏利什曼原虫

叶足纲:阿米巴

孢子纲:疟原虫,弓形虫

2、定义:溶组织内阿米巴感染所引起的疾病称为阿米巴病。仅致病性溶组织内阿米巴对人体具有致病性。

3、分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病(病变在肝、肺、脑,表现为脏器脓肿)

4、肠阿米巴病临床特点:

1)主要病变部位:近端结肠和盲肠;

2)临床表现轻重悬殊;

3)典型表现:解果酱样粘液血便,右下腹轻压痛。全身症状轻;

4)非典型表现:阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴阑尾炎、以及暴发性结肠炎;

5)易反复发作转为慢性;

6)可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。

5、病原学:感染性的包囊期和增殖的滋养体期

1)滋养体不具有感染性;成熟4核包囊具有感染性。

2)包囊抵抗力强,耐受胃酸,在潮湿的环境中能存活数周或数月。

6、病原学:

1)慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者的粪便中持续排出包囊为主要传染源(急性期患者排出的是滋养体)

2)经口感染

3)普遍易感,夏秋季多见

7、病理:

1)病变多见于盲肠及升结肠;

2)肠壁溃疡特点:呈烧杯样;溃疡累及血管并发肠出血;溃疡累及肌层及浆膜层可并发肠穿孔。

8、临床表现:

潜伏期一般3周。

1)无症状型(包囊携带者):多次粪检时发现阿米巴包囊。

2)急性阿米巴痢疾:

(1)轻型:症状轻,出现腹痛、腹泻,粪便检查能找到包囊

(2)普通型:起病缓、热度低(阿米巴不生毒素)、痛泻轻(直肠结肠炎)、果酱样粘液血便,镜检可发现滋养体

(3)重型

3)慢性阿米巴痢疾:腹泻反复发作,或与便秘交替;反复发作致贫血、乏力、腹胀;体检触及结肠增厚与右下腹压痛;易并发阑尾炎及肝脓肿。

9、肠道并发症:肠出血;肠穿孔;阑尾炎;阿米巴瘤、肉芽肿、纤维性狭窄;直肠-肛周瘘管。

10、肠外并发症:阿米巴肝脓肿;(最常见)

11、诊断(重点):

1)流行病学资料:如是否来自疫区,有无不洁饮食史等。

2)临床表现:以右下腹痛和果酱样大便较具有特征性。

3)实验室检查:

(1)粪检:镜检:大量聚团状红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。确诊依据:找到伸出伪足、吞噬红细胞的溶组织内滋养体。

(2)乙状结肠镜:(记住特点)

·大小不等的散在溃疡,中心区有渗出,边缘整齐,周围有红晕

·溃疡间粘膜正常。

·溃疡面刮片镜检发现滋养体的机会较多。

12、与细菌性痢疾的鉴别诊断(重点)

13、治疗:常用抗阿米巴药物:甲硝唑(灭滴灵)首选药物,作用:对组织型及肠腔型滋养体均有杀灭作用。

14、阿米巴肝脓肿:

1)病理:中央为一大片坏死区,脓液呈巧克力酱样。为红细胞、白细胞、脂肪、坏死液化的肝组织及夏科-雷登结晶,有薄壁,壁上附有阿米巴大滋养体。

2)临床表现:

·起病大多缓慢;

·长期不规则低热;

·全身消耗;

·肝区疼痛;

·肝脏肿大压痛(右上腹痛);

·右侧反应性胸膜炎或胸腔积液。

15、肝穿刺引流:

·既是确诊的重要手段,也是重要的治疗措施.

·典型的脓液呈棕褐色,无臭,有腥味,镜检白细胞不多,可确立诊断。

16、治疗:首选甲硝唑。

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